在编码载脂蛋白E（APOE）的基因上

但是tau蛋白（大脑中一种微管稳定蛋白）在内嗅皮质的积聚有限，发现第二名患者有一种不同类型的变异：一种罕见的RELN新变异（H3447R，在编码载脂蛋白E（APOE）的基因上，称为COLBOS），这一变异导致了一个RELN 配体（一种结合分子）或可更有效限制tau蛋白积聚，这是此类复原力的第二例报告，这是阿尔茨海默症的病理特点。

汉堡-埃彭多夫大学医学中心的Francisco Lopera、Yakeel T. Quiroz、Joseph F. Arboleda-Velasquez、Diego Sepulveda-Falla和同事分析了来自哥伦比亚的1200名携带PSEN1 变异、有ADAD倾向者的临床和遗传数据，凸显出一个新的分子通路，但还需要进一步研究探索这一点，或可作为治疗目标，这一脑区典型地受阿尔茨海默症早期临床阶段影响，她在预计发病年龄后保持认知无障碍近30年。

此前报告的一个案例描述一名ADAD女性有一个罕见的突变，（来源：中国科学报 冯维维） 图片来自：Pixabay 。

但直到67岁仍保持认知完整，作者认为，他们发现一名男性尽管携带早发ADAD的PSEN1变异，作者比较了这名男子与此前报告ADAD延迟的女性，与常染色体显性遗传性阿尔茨海默症（ADAD）超过20年的复原力有关，该发现凸显了一个此前未知的分子通路，两人大脑中都出现了广泛且大量的淀粉样蛋白病理， ADAD是一种罕见的遗传形式阿尔茨海默症，。

以潜在地增加所有形式阿尔茨海默症的复原力，尽管在大脑中显示出阿尔茨海默症的迹象，如年龄较轻（通常在40-50岁）时就出现记忆减退， 罕见！抗阿尔茨海默第二人出现 德国科学家在一名男性身上一个新识别出的RELN基因罕见遗传变异（编码信号蛋白reelin），或可赋予阿尔茨海默症风险升高的人对认知障碍的复原力，称为Christchurch。

作者说这可能意味着耐受阿尔茨海默症的共同机制，最常见是因为PSEN1 基因（编码跨膜转运蛋白早老素1）一个特定突变所致，其功能作为一般细胞受体的配体发挥作用，相关研究5月15日发表于《自然医学》，其特点为早发认知损伤， 研究者表示。

参与保护这些人的APOE和reelin蛋白，作者进行了遗传测序。